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Bachelorarbeit aus dem Jahr 2011 im Fachbereich Sport - Sportmedizin, Therapie, Pr?vention, Ern?hrung, Note: 1,0, Universit?t Bielefeld, Sprache: Deutsch, Abstract: Ausgangspunkt dieser Arbeit war die steigende Bedeutungsbeimessung des Ruheherz-frequenzwertes. Wie eingangs auf Basis einer Literaturrecherche gezeigt wurde, diver-gieren die in den aktuellen Lehrb?chern und Leitlinien-Publikationen ausgeschriebenen Herzfrequenz-Normwerte zum Teil stark voneinander und sind unzureichend dokumen-tiert. Dabei ist insbesondere der obere Grenzwert von 100 S/min unbegr?ndet hoch an-gesetzt. Ausgehend von dieser Erkenntnislage wurden f?hrende epidemiologische Studien der letzten zwei Jahrzehnte nach Evidenzen f?r den prognostizierenden Aussagewert einer dauerhaft erh?hten Ruheherzfrequenz analysiert. Diesbez?glich wurde dargestellt, dass eine positive Korrelation mit dem Sterblichkeitsrisiko bereits ab Ruheherzfrequenzen von 79 - 84 S/min nachgewiesen wurde. Weiterhin best?tigte sich eine dauerhaft er-h?hte Ruheherzfrequenz in diesen Studien auch nach einer Bereinigung f?r verschie-dene St?rvariablen als ein unabh?ngiger Risikofaktor. Die untersuchte Verbindung konnte unter anderem auch in der allgemeinen gesunden Bev?lkerung belegt werden; allerdings erwies sich der Zusammenhang beim weiblichen Geschlecht als weniger konsistent. Angesichts dieser Datenlage ist die Etablierung von sichereren geschlechts-spezifischen Normwert-Obergrenzen angezeigt, die f?r M?nner bei 80-85 S/min und f?r Frauen, aufgrund der im Allgemeinen etwas h?heren Ruheherzfrequenzwerte, bei 85-90 S/min angesetzt werden sollten. Bez?glich der potentiellen Ursachen f?r den beobachteten Sterblichkeitsanstieg wird ei-ne zugrundeliegende sympathikotone Dominanz diskutiert, deren Marker m?glicher-weise eine erh?hte Herzfrequenz ist. So k?nnte der Sterblichkeitsanstieg lediglich durch die Vergesellschaftung der Sympathikus-?beraktivit?t mit vielen weiteren Risikofaktoren erkl?rt werden. Die pathophysiologische Forschung liefert jedoch weitaus konkretere Belege zu m?glichen pathophysiologischen Wirkungsmechanismen, welche der erh?h-ten Ruheherzfrequenz eine direkte Rolle in der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beimessen. So verh?lt sich der myokardiale Sauerstoffbedarf proportional zur Schlagzahl, wodurch das Risiko akuter Myokardisch?mien signifikant steigt. Gleichfalls erh?ht sich scher-stressbedingt auch die oxidative Belastung durch freie Radikale. Dieser Vorgang leitet wiederum das Entstehen einer endothelialen Dysfunktion ein und f?rdert die weitere Progression arteriosklerotischer Ver?nderungen.
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